第八章血脂的稳态

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过度生长或生长不良的例证，提出脂肪储存和输出的调节是受交感神经系统的控制的，他还提出这种控制中枢就在大脑损伤后引起肥胖症的那个部位。纽顿(Newton)、摩尔(Moore)和我用一种后面将提到的方法从小猫身上摘除了一侧交感神经系统，并让它们生存到体重增长1倍，但是我们并未看到在其躯体两侧脂肪的量或分布上有任何差异。

    III

    如果说脂肪储存的调节还不清楚，那么对其输出来说更是如此。当需要脂肪以维持躯体能量————比如在饥饿时，脂肪就从脂肪组织中被动员出来直到脂肪细胞实际上变空为止。如拉斯克(Lusk)所说：“在饥饿状态下生命的长短一般决定于原来机体中脂肪的含量。”在许多天的相对或完全的饥饿状态下血脂百分率的恒定性，说明存在着动员脂肪从储备输往血流的某种控制装置。这种装置究竟是怎样发生作用的，我们还不知道。

    卡斯尔(Kastle)和勒文哈特(Loevenhart)曾发现一种酶，它能使一种类脂肪化合物发生可逆反应；当这种化合物存在过多时，它就分解为两个组成成分，而当后者过剩时，它们又结合成原化合物。有可能在脂肪代谢管理的机制中发现某种能以自动方式起作用的装置————血脂水平升高时能加强储存过程，而在血脂水平下降时又加强输送过程。

    希姆维奇(Himwich)和司皮尔斯(Spiers)近来的研究揭示了另一种可能性。他们发现给动物注射一针中等剂量的肾上腺素，能在一个较短时间内使血中脂肪含量几乎增加1倍。而据希姆维奇和富尔敦(Fulton)更近的发现，这是一种生理反应。他们把一只猫放在正吠叫的狗面前来恫吓它，因而使之分泌肾上腺素，这时血中脂肪浓度一律都增高了，在一例中接受兴奋刺激15分钟后增高达250％之多。希姆维奇和司皮尔斯还注意到，注射胰岛素不仅引起血中糖含量的减少，还造成血脂含量的下降。这些有趣的观察都是最近发表的报告，它们可能是血脂稳态最新研究的开端。我们肯定还需要比现有的更多的情报资料。

    参考文献

    Bloor. Physiol. Rev., 1922, ii, 106.

    Cannon, Newton, Bright, Menken and Moore. Am. Journ. Physiol.,1929, lxxxix, 84.

    Grafe. Oppenheimer's Handbuch der Biochemie, 2nd Ed., Jerna, 1927,ix, 68.

    Himwich and Fulton. Am. Journ. Physiol., 1931, xcvii, 533.

    Himwich and Spiers. Ibid., 1931, xcvii, 648.

    Kastle and Loevenhart. Am. Chem. Journ., 1900, xxiv, 491.

    Lusk. The Science of Nutrïtïon. Philadelphia, 1921, 100.

    Meigs. Journ. Biol. Chem., 1919, xxxvii, 1.