第十二章 体温的恒定性

法的缺点是受寒冷季节时间的限制。为了在任何时间内都可应用，我们设计了向胃内灌注已知的一定量冰水的方法。冰水自然能在任何时候和普通环境中容易得到的，可以方便地记录心率变化，而且还能准确定量。这后一个优点是重要的。动物的体重、体温和比热，所灌入的水量、水温和比热，都是可知的。动物的热量散入到胃肠道里的冷水之中。可以确信，循环血液能把灌入体内的冷水近乎等温地掺和到组成机体内环境的大部分体液之中。这样，在不产生额外热量的情况下能够计算出，使体温下降究竟需要多少量的冷水。这就能够估计出机体为保持正常体温而必须多产生的热。我们把这个量称为“热债”(heat debt)。这个方法的主要缺点，是在开始时对动物带来轻度的干扰，因为必须用管子把水灌入胃内。但这种干扰只是暂时的。

    图29：图示肾上腺机能完整的动物(第23、27、46和49号)接触冷空气后去神经心脏的心率在基础水平上的增加、接触冷空气的一段时间用加粗底线表示；第23号中双重粗线表示开门后冷风持续的时间，间断寒战用分开的“V”字表示，连接的“V”表示持续寒战。“V”字大小粗略代表强度．例46和49中虚线表示除去肾上腺髓质分泌后在相似条件刺激下心率的变化。

    我们所测定的猫的热债是体重每公斤(约两磅)为1500至2000小卡。图30是一个原始记录，记载了33号猫被灌入形成1850小卡热债所需的1．0℃ 图30：原始记录表示33号猫在4月16日肾上腺机能正常状态下给予120cc．1℃的水(热债1850小卡)后去神经心脏节律的增加，以及5月5日，在肾上腺失活下给116cc1℃的水(热债1950卡)后心率的增加。每项记录下面描写动物的一般状态和给水后经过时间。记时间隔为5秒。

    (33．8°F)水量时它的去神经心脏的搏动。要注意到，心率一开始增加了42次，无疑是由于灌水的干扰。不久即减少了8次，此后心率在半小时以上的时间内一直保持一个高水平。在形成热债之后的整整一个小时内心率事实上仍比起始水平高12次。以后，使肾上腺失去活性，再使形成1950卡的热债，则如读者所看到，在10分钟内心率实际上就已回到基础水平。图31用图说明了类似结果。曲线A，用10℃(50°F)的水造成2000小卡热债，曲线B，用1℃的水造成1820卡热债。较冷的水在相当程度上具有较长效应。在曲线C，用33℃(91．4°F)的水造成了250卡的小热债。这里的主要效应是兴奋的结果；经过10分钟，这个干扰全部消失。 通过这些以及许多其他类似的观察，我们得出了结论：能自然引起体温下降的各种条件都可以引起肾上腺素向血流分泌的增加。

    图31：27号猫在不同状态下胃内灌水产生热债后去神经心脏心率的反应性增加。A、B和C，肾上腺机能正常。A，热债2000小卡，水温10℃；B，热债1820卡，水温1℃；C，热债250卡，水温33℃；D(肾上腺失活)，热债2000卡,水温1℃。

    V

    不同的研究工作者都曾发现肾上腺素具有产热的效应。布斯比和桑迪佛曾经证明：对人体注射1毫克肾上腺素，基础热就增加50大卡。肾上腺素能在机体面临过快散热的危险时增加分泌，而且肾上腺素的正常分泌量足以加速氧化过程，因此证明这种生理反应对机体所起的作用应当是可能的。我们曾计划用两种方法试验这种反应的意义。机体在肾上腺失活状态下其产热在很大程度上依赖于寒战中肌肉的自动收缩，并且在没有寒战的帮助下也能表现出代谢的增加，看来这二者都是可能的。因此，我们研究了在肾上腺机能正常或失去活性的状态下，一定的热债对寒战的效果，并且在人身上观察了无寒战条件下热债对代谢率的影响。

    让我们首先考虑在肾上腺作用存在及付缺两种条件下热债对

    图32：图示约900卡热债下寒战有无的比较。一组猫具有正常神经支配的肾上腺，另一组切除一侧肾上腺，另一侧去神经。

    寒战的效应。如果所形成的热债大，即用1℃的水使热债达到每公斤体重1000小卡，而室温在20℃左右时，通常会有两种产生热量的因素：即肾上腺素分泌的增加和寒战。在图29中的事实表明，寒战与肾上腺素分泌的高峰期是相一致的。但是我也曾着重指出，寒战并非肾上腺素分泌的必要条件；事实上，在心率虽有明显加快的情况下，寒战也可以完全不发生。我们发现，如果环境温度约为20℃而只需偿付900卡热债时，寒战很少发生，即便发生也是短时间的。如图32所示，在这种状态下，15次试验中只有2例发生寒战，而且只持续3分钟。与此相反，请注意在切除一侧肾上腺而另一侧去神经时所产生的结果。在同样条件下形成的相等的热债，除2例外全部造成寒战的发生，而且持续时间分别长达15、16和17分钟。由此可见，当机体失去肾上腺髓质的产热作用时，就要依靠寒战机制了。 在人体上进行了另外一些观察以试验在没有寒战的情况下热债对代谢率的影响。我们测定每公斤体重平均有449小卡的热债。在11人身上进行22次观察的结果，代谢平均最高增加率为16％稍强，在这个均值以上的变异范围其上限为38％。这些代谢率的增加并不伴有寒战。读者可能推测这是为造成热债而吞饮冷

    图33：饮温水继而饮冷水及冰后导致代谢变化的情况。J．L．H．饮用520毫升30℃的水形成46小卡热债(每公斤)后代谢率立即增加4％；饮用354毫升1℃的水及130克冰形成409卡热债，导致代谢率增加13．7％。出现轻度寒战，同时代谢率突然而短暂地增加到58％。A．J．E．饮用420毫升30．2℃的水形成42卡热债后代谢率立即增加5％；饮用260毫升1℃的水和139克冰而形成424卡热债后代谢率逐步增加14％，未发生寒战。每段虚线部分代表一次代谢记录。

    水和冰所带来的影响，但是，代谢增加的最高点平均在饮水和吃冰后23分钟，这对产生这个后果所需要的时间来说未免太长了。此外，如喝下与冷水等量的温水，则代谢率的增加平均只有3．1％，而且增加的高峰都是有规律地出现在实验开始后第一个7分钟内，显然这主要是饮水的干扰带来的结果。这个事实清楚地表现在图33。受试者J．L．H．在饮下520毫升30℃(86°F)的水而造成每公斤体重46小卡的热债，立即使代谢率增加了4％。随后又喝下354毫升1℃的水，并吞下130克的冰块，造成每公斤体重409卡热债后，代谢率增高了13．7％。要注意到出现了一个短时间的寒战，并突然而短暂地使代谢率增高58％。对另一名A．J．E．的观察，则可完全避免其结果可能受寒战影响之嫌。在此例，通过420毫升30．2℃(86．4°F)的水造成的42卡热债，导致代谢率立即增加5％，随后又饮下260毫升1℃的水和139克的冰，造成424卡热债。可以看到他的代谢逐渐增到14％，而不伴有任何寒战。 过去的实验曾经表明，使低等动物肾上腺分泌增加的同样条件能使人体代谢增加，而且可以在不伴随寒战的情况下做到这一点。所以看来有理由得出如下结论：一种障碍性失热可以在人类和低等动物体内激发肾上腺髓质的活性，而肾上腺素分泌的增加无论对人或低等动物都有促进氧化的同样效应。

    可能甲状腺和肾上腺同样参与体温调节的过程。我们知道：在疾病中，当甲状腺机能过度活跃时，体内产热就大量增加。也许寒冷刺激引起甲状腺机能的活跃并与肾上腺协同产生作用，但又以一种不太快的反应方式来促进氧化，至少有若干观察结果使人想到这种可能性。我们西部大草原上的牛在初冬季节遭遇寒冷气候时形成的甲状腺增大，被认为是它们具有特征性的变化。勒布(Loeb)曾报告，如切除其部分腺体，则在寒冷环境中生活的动物腺体残留部分比生活在温暖环境中者生长更为活跃。但这仅仅是提示性的证据。在我们能得出肯定结论之前，这里也还需要有更多的资料。

    当我们考察机体对体温向一个方向或另一方向变动的阻遏机制时，有趣的是机体能针对这种变动作出成功的防卫反应。如果皮肤血管的扩张不足以阻止体温的上升，则会出现排汗甚至喘息。如果皮肤血管收缩以保存热量的条件仍然不能防止体温下降，则机体就通过分泌肾上腺素这种化学性刺激来加速氧化，如果这还不足以保护内环境防寒，则机体将依靠寒战以产生更大量的热。值得注意的是，除寒战外所有这些机能中都有交感——肾上腺机制在起作用。如杜沃金(Dworkin)在哈佛生理学研究所最近的研究报告所指出，当大脑中的间脑(见图34)，这个交感神经系统的协作中心保持健全时，寒战本身能得到最充分的表现。

    我们必须承认，在文明居民中维持体温恒定的生理机制没有多少机会得以发挥其机能。冬季，我们在保暖的住室和办公室里度日，并用保暖的车辆出外旅行。我们不论走到何处，都可以借助温暖的衣着，使温暖的气候永留身旁，因而只有很少的场合才需要保留住体内不断地产生出来的热，或者需要靠躯体活动来多产些热。而在夏季也是同样，电扇、冷饮、冰激凌和冷气房间减少了降温所需要的生理调节的用处。由于我们不去运用过去多少世代未享受过优裕生活的祖先传给我们的那些生理机制，我们有一天要失去重要的保护手段，这一点并不是不可能的。每天洗一次冷水浴并且总是干工作到出汗的人会保持健壮，因为他不让自己的躯体器官中很有价值的部分变得衰弱和因废用而退化。

    VI

    对体温的精确控制说明在机体的某个部分存在着敏感的恒温装置，它调节着我们曾讨论过的那些作用。在兔身上所做的实验表明这部分调节装置位于大脑底部的间脑之中(见图34)。如伊森史密特(Isenschmid)所表明，可以切除大脑半球和此区前方的其他部分，虽然周围温度可以从10℃(50°F)变化到28℃(82．4°F)，但该动物仍能保持正常体温。如进一步把间脑也从躯体其余部分断开，就失去温度调节作用；就像一个冷血动物那样体温随周围环境而变化。注意到这一点是有趣的：间脑中存在着调节汗液分泌、寒战、也可能还有喘息的中枢————简言之，即控制产热和散热的自动反应中枢。

    间脑中的恒温装置可通过两种途径受到影响，或者通过流向该部的血液的温度，或者通过体表发出的神经冲动。将流向脑部的颈大动脉之一的血液加温，则可以造成皮肤血管的扩张和出汗。反之，如冷却循环于该部的血液，则可导致寒战。L．希尔(Leonard Hill)还发现，在一个热房间里出汗的人把他的手放入冷水中可以止汗，但如阻断通过上肢的血循环则不出现这种效果。局部仍保持着对冷的感觉这一点证明神经联系并未发生障碍。因此很明显，流动的血液本身可以直接影响调节中枢，对该中枢的神经反射作用的证据也是明显的。把冷水突然泼到皮肤上，其结果不是导致体温下降而是上升，这是由于表面血管反射性收缩而其结果干扰了正常散热。实验观察还进一步指出，如果一个人在29℃(84．2°F)的水中洗澡，他会感到寒冷并发抖，而通过这种反应保持了自己体温的恒定。但如果他在同样温度的碳酸水(Carbonated water)中洗澡，他就不感到冷，也不发生反应，结果体温就下降了。虽然我们已掌握关于脑部恒温装置反应这种双重控制的证据，但确实的调控方式————例如，传导给我们冷热感觉的神经对该部分的影响————尚未得到充分的了解。

    尽管体温稳态的生理机制被人的文明生活方式所大大干扰，但我们知道这些机制仍然存在而且时刻处于准备行动的状态中。如果发生一种情况使机体倾向于某一个方向，则立即会发生一系列过程来阻止这种倾向。如产生了一种相反倾向，则立即会有另外一系列过程来阻止它。这样，在与内外干扰条件的对立斗争中，机体完全自动地保持了内环境温度明显的恒定性。

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