第十章 充足供氧的维持

    I

    我们躯体的细胞对氧的依赖要比我们从外部世界所能得到的任何其他物质都更为密切。职业性饥饿试验者证明，我们可以不依靠食物而靠利用躯体储备的糖元、脂肪和蛋白来生活几个星期，最后再靠我们自己肌肉和腺体的现有组织而不致发生任何可以化验出来的永久性的损伤。有过艰苦经历的人证明，我们在不摄入水的条件下也能过几天；无疑，也还是依靠利用机体所储备的水分。但是，对氧的需要来说，情况就不同了。脑部有重要的神经细胞，如果完全断绝氧气达8分钟以上，则发生无法恢复的严重破坏。可以合理地认为，这种特殊的差异是和人体管理上不存在氧的储备有关。食物和水不是经常地被接纳的，储存要靠充足时的积累而在短缺时加以利用。氧则与此不同，经常存在于我们周围的无限大量的空气中，约占其21％。无论何时需要我们都可以得到它，因而不需要储存。

    当氧的供应可能发生障碍时，各种情况自然就出现了。在出血状态下的这种情况我们已经讲过了。坐飞机升空或攀登高山而达到大气中氧分压大大减少的地带时，又出现另一种情况。照明气体或汽车废气的中毒————这种状态下循环红细胞中氧的位置被一氧化碳所夺去并与之牢固地相结合————也同样产生一种相对的缺氧血症。但这些或多或少地可以视为非自然状态。

    机体连续不断的活动，诸如心脏的搏动，呼吸的节律性运动，骨骼肌经常的轻微收缩，都要求连续不断地输送氧气以供这些活动所产生的废物的燃烧之用。无论在什么时候，一当这些活动增加，例如在剧烈的体力劳动中，原来在休息状态下足够的最低限度的供氧将远远落后于新的需要。以致这种活动不能再继续下去。机器将因堆积废物的阻塞而很快地被迫停止运转。在此情况下稳态要靠加速(供氧的)连续作用来达到。

    II

    一个具有平均身材的人，在休息状态下氧的需要量只为每分钟0．25到0．30公升(夸脱) [1] 。当他转入很重的体力活动时可增至每分钟15公升以上。但是即使在最有利的情况下，躯体吸入和利用大量氧的最大能力不过每分钟4公升。因此，在高度激烈的运动期间，氧的吸入量可达到休息期间的10到12倍，但仍远不足以满足当时的实际需要。

    发生这种情况时，肌肉收缩的伴随产物乳酸就不能氧化成二氧化碳或再转化为其前质————糖元。结果是，乳酸蓄积在肌肉里。收缩可以继续进行，但由于这种酸浓度的增高干扰了收缩过程而使其效能降低。显然，大量的体力活动不能依靠即时的氧化作用。我们在一次剧烈活动中，比如在一次225码赛跑中所产生的乳酸，先是临时在肌肉和液床中得到中和，以后才被氧化，或转化为它的前质。这样我们进行工作的能力就可以远远超出当时输氧能力所规定的能量供给限度。但是乳酸在体内积存起来。这些乳酸是必须予以清除的。以乳酸钠形式存在于血液中的一部分乳酸可通过肾脏排出。但绝大部分是被氧化或再转化为糖元。这种氧化发生在运动停止之后。所以，我们固然能在供氧限度之外支借到继续工作的能力，但必须是在后来吸入足够的氧气以氧化所积存的废物为条件。这样我们就增加了希尔(Hill)所说的“氧债”。我们要在完全停止活动后半小时或更多的时间内仍继续做深呼吸以偿还这个债。一个人在23．4秒内跑完225码后，过27分钟才能回到正常的平静呼吸。这个期间所用的额外的氧，其量超过了同等时间的安静状态下氧的消耗，我们可以以此来测定氧债的多少。

    从以上的讨论中可以明了，只有在中等的活动状态下才能保证对机体内远距离细胞供氧的稳态。无论何时只要从事高度用力的活动或长时间的剧烈运动，单靠呼吸和循环系统的调节就不足以防止液床中产生过多的酸，因而需要一种能够维持其中性反应的装置发生作用。所以，本章中关于氧的供给和下一章关于血液的中性这两个问题是密切相关的。

    III

    为了供给肌肉作工时额外所需的氧，肺、心脏和血管的机能要以种种不同的和复杂的方式进行调整，其各自的目标都是为了保障足够的供氧量以满足工作器官的需求，或者是用来偿还氧债，如果在肌肉活动的当时氧的需要未能得到满足的话。

    首先是，呼吸加深并加快了。这种变化在体力活动的一开始就立即发生，其原因除了那些引起体力活动的并来自大脑皮质的神经冲动之外，还有一种别的作用————伴随主要作用而自动产生的一种附加作用。随之而来的是我们在剧烈运动时都看到的更大量的呼吸————更深更快的呼吸运动，这是由于血中二氧化碳增加所致。这种增加主要是工作肌肉中所产生的乳酸被氧化为二氧化碳(CO2)，使肌肉大量生成CO2的结果。肌细胞中CO2较淋巴液中的浓度高，这使前者具有更高的扩散压(即更大的扩散倾向)，从而使它扩散入淋巴，因此，由于同样的道理，使它扩散到流经毛细血管的血液中。血液把它输送到肺。

    在肺内，血液分布在细小的毛细血管网中，后者位于小气囊即肺泡的极其细薄的壁上。这些(肺泡)是树状呼吸管道中最小分支的顶端，其树干是气管，其树枝就是支气管。据估计，如果把一个人肺中所有的肺泡展平成一个连续的平面，将构成一个大约90平方米，亦即大约1100平方英尺的表面积，其中800平方英尺以上与肺毛细血管接触。显然，这为血液和肺泡腔之间进行气体交换提供了一个非常巨大的面积。

    肺泡气中二氧化碳的百分率约为5.25。当过量的二氧化碳被带入肺内静脉血液时，后者所含的二氧化碳就有了比肺泡内更高的扩散压，因此二氧化碳就由血液透出而进入肺泡腔。然而这个过程在气体由血液入肺的倾向和与此相反的倾向间达到平衡时就不再进行。在此过程中，肺泡内CO2百分率当然上升，结果是，气体从血液中的逸出就不比正常处于安静状态下那样多。因此，当血液通过并离开肺部时运出的CO2比平时更多。于是这种二氧化碳扩散压增高了的动脉血来到位于大脑下面延髓中的“呼吸中枢”。在这里，或因血液中的气体扩散到中枢细胞内，或因血液中较高的分压阻止了该部细胞活动所产生的二氧化碳的向外扩散，于是细胞内的二氧化碳含量增高。这就等于一个刺激。这时细胞把神经冲动释放到呼吸肌而使后者的动作变得比原来更加强有力。这种加强了的肺换气作用自然导致肺泡内过多的二氧化碳的呼出。当此过程持续到百分率下降至平静状态下的正常水平的程度时，对呼吸中枢的额外刺激就消失掉了，这样又开始了平静呼吸。对于维持液床相对恒定的连续作用的自动调节来说，没有比脑部的这种精巧装置更好的例子了，它通过保持自身状态的均衡来保护机体所有其他部分免于酸性废物的蓄积。这种敏感性的若干指征可在海登和泼瑞斯特里所证明的下述事实中看到：即肺泡中二氧化碳仅仅增加0．22％就能使肺部换气作用增加100％！

    在剧烈的体力活动中，人体肺部的换气可以从每分钟6公升增加到60公升以上。这意味着支气管中气体的进出必须比原来快很多，而产生的摩擦也要大得多。在支气管的管壁上有环状肌肉来控制管腔大小。这些肌肉和小动脉上的肌肉一样，也受来自交感神经系统的神经的支配。布利顿和我按照前面已经说明过的方法，利用去神经心脏证明，即使在轻微的肌肉运动时，交感——肾上腺系统也是起作用的。图27就是表明一只动物仅在走过地板时

    图27：27号猫去神经心脏在肾上腺分泌失去作用(4月6日)及在此以前(3月18日)和以后(4月16日)分别记下的心率原始记录，记录时间间隔5秒。动物在卧位安静状态下的基础心率，分别用来和步行后、面对狗发生兴奋后、被关在笼中并对吠叫的狗发生兴奋后各种状态下的心率进行比较。

    去神经心脏速率加快了。在此例中增加了20次。经过这种活动的27例中，脉率平均增加为每分钟17次。在这些情况下，脉率的增加是单独由肾上腺分泌引起的，因为如读者在图27中所看到的，在肾上腺失去活性后同样的肌肉运动所引起的增加只有微不足道的两次。要看到，在动物挣扎时为了使去神经心脏的心率进一步加快，交感——肾上腺系统参与的作用也更大。在不同动物中的大量观察中，其平均增加次数为每分钟49次。交感——肾上腺系统对细支气管的效应是使它们扩张。用肾上腺素治疗支气管哮喘时病人所体验的那种明显的轻快感，就是对这种效应的一个很好的说明。因此，细支气管在大量肌肉活动中比在休息时更为舒张看来是完全可能的。这种舒张对激烈活动时所需的大量空气的进出提供了更大的通道，并能因此减少为摩擦所要作的功。 在呼吸作用管理上又一个出色的特点是，通过深呼吸呼出二氧化碳以防止它在肺中————自然也就是防止它在血液中————的蓄积，同时又吸入比平时更多的氧。即使在激烈的体力活动时，肺泡内氧的利用可增加5倍或10倍，但由于这种巧妙的自动调节作用，肺泡气中氧的百分率及其进入血液的扩散压都能维持在正常或稍高于正常的水平。

    IV

    由于呼吸运动的双重效能，使血液既能排除其挥发性废物————二氧化碳，又能在通过肺毛细血管时立即运载氧气。为了了解继在肺内气体交换之后，存在于循环系统中的调节装置，我们必须记住氧和二氧化碳的运载要靠血液中的红细胞，其数量虽然能在紧急时刻增加，但仍是有限的。我们在讨论严重失血后所发生的代偿作用时已经知道，在此情况下增加气体运输的唯一方法就是增加载体的利用率；换言之，就是增加载体在肺和活动器官间的循环次数。实际情况也就是如此，但还要加上一个作用，就是保证两头“装”和“卸”的过程都能顺利进行。我们现在就来详细考察一下这些调节作用。

    首先，为达到增加心脏每分钟搏出量的目的，必须增加通过静脉回心的血量。我们从事肌肉运动时就是通过循环系统的种种改变来达到这个效应的。控制血管口径的血管舒缩神经使分布在胃肠上的大面积的血管产生收缩。结果，这些血管中的大量血液被驱向肌肉血管，我们将看到，后者在肌肉活动时能有一个高度扩大的容量。

    再来说肌肉，它在用力时有不同程度的节律性收缩，对血管产生不同程度的节律性压力，尤其是对位于肌肉束内部及其间的小静脉。因静脉中有瓣膜使血流以向心的方向单向运行，这种节律性的压力必然地要促进这种回流。这种效果能够立即加以证明；用右手紧握左腕，然后迅速并反复地握紧和松开左手，注意这只手背上的静脉很快地就发生了充血。对静脉的另一种泵式动作见于巨大的形如屋顶的呼吸肌，它就是把胸腔和腹腔隔开的横膈，或者称之为横膈的机能动作。这个肌肉在收缩时压低其屋顶形的坡度，即当向腹腔下压时其外缘多少变平。它借这种动作对那条大静脉————下腔静脉增加压力，这条静脉把从下肢汇集起来的血液经腹腔向上回送。腔静脉分支内的瓣膜在这里也防止血液流回下肢。因此，腹内压增高有利于血液的向心流动。但胸部条件也有助于这个目的。位于胸腔的肺是处在一种被拉长的状态中；这使肺内的空气向内压缩。因此，胸腔内肺外的器官，例如静脉，其所受压力就低于大气压。每次吸气的动作都使胸腔扩大，肺就进一步被牵引，从而它总是使静脉所受的压力减低。所以，在腹内压增高的同时，胸内压也就降低，这不但进一步推动了来自下肢部分的血流，也同样促进了上肢和头部血液的回流。在下一个呼气动作中，正在回流的静脉血液自然淤积在胸腔之外————即上肢、颈部和腹部的静脉里。但在下一个吸气中又发生刚才提到的那种状态而把淤积的血液驱向心脏。就这样，在四肢肌肉的泵式动作外，再加上横膈的泵式动作，成为促进血液利用的一种因素。

    应当注意到躯体中的这种构造的巧妙管理方式。收缩肌肉因其本身的收缩而需要额外的氧，这些肌肉使带氧血液回流，这又自动地帮助了肌肉所需氧的获得。至于横膈，则如我们所知，在运动中会更加有力地发挥着“泵”的作用，不仅满足肺中氧气载体的氧气供应，还要帮助加速载体的循环，从而增加对缺氧组织的氧气供应。

    V

    心脏输出的血液不可能多于其所接受的血液，而且必须和回流的血液保持同步，否则就会产生反压并导致静脉内的血流停滞。简言之，心脏的排出量是受到从静脉输入的血量的控制的。由于在肌肉工作开始后回心血量大大增加，所以产生了一个问题：即心脏将如何完成任务?这有两个方法：心脏可以在每次搏动中推出更多的血液，其次可以增加搏动速度。实际上，这两个方法都被使用了。

    心脏每搏的输出量，也就是扬代尔·亨德森(Yandell Henderson)所称“搏出量”，必须通过间接测定法来确定。不同的研究者各用不同方法在较少的对象身上所得到的结果，其数据只在它们的一般特征上才是一致的。显然，当一个人处于休息状态时，心脏的慢速搏动不会使本身接近于排空；每次收缩后，心室中剩余的血量可为原有量的25％或更多些。当心脏在舒张期放松时肌性的心壁是柔软和松弛的，尤其是接受静脉血的右心部分。因此它接受从大静脉涌入的血液时变得比平时更加膨胀。英国的生理学家施塔林发现了一个高度引人兴趣的重要事实：在一个合理限度内，正常心脏的肌肉纤维越是被牵引，其收缩就越有力!因此涌入心脏的血量越多，就十分自动地引起越加有力的喷射。所以心脏在进行强力收缩时，在其收缩终末，心室中的余血量要比在平静节律下搏动时为少。由于这些调节作用，重劳动时每搏输出量约为处于休息状态下的两倍。

    仅仅靠每次搏动————因而也就是每分钟血液的搏出量————的加倍，显然还不能满足必须把... -->>
本章未完，点击下一页继续阅读